La glomerulonefritis es la inflamación de los glomérulos renales y puede comprometer la función del riñón. Conoce sus tipos, síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento.
La glomerulonefritis es una inflamación de los glomérulos, las estructuras microscópicas de filtración que constituyen la unidad funcional del riñón. No es una sola enfermedad: es un grupo de afecciones que comparten el mismo blanco anatómico, pero con causas, mecanismos, evolución y pronóstico profundamente distintos. Existen formas agudas que afectan sobre todo a los niños y se curan casi siempre por completo, y formas crónicas del adulto que pueden evolucionar de manera silenciosa durante años hacia la insuficiencia renal crónica.
Comprender qué tipo de glomerulonefritis se padece es fundamental, porque el pronóstico y el tratamiento cambian radicalmente de una forma a otra.
¿Qué es el glomérulo y cómo funciona?
Cada riñón contiene alrededor de un millón de nefronas, cada una de ellas dotada de un glomérulo: un ovillo de capilares envuelto por una cápsula. La sangre entra en el glomérulo bajo presión y se filtra a través de una membrana selectiva: el agua, las sales y los productos de desecho (urea, creatinina) pasan a la preorina; las proteínas y las células de la sangre permanecen en la circulación.
Cuando el glomérulo se inflama, esta membrana se daña y pierde su selectividad. El filtro se "rompe": las proteínas —que no deberían pasar— aparecen en la orina (proteinuria), y los glóbulos rojos se filtran donde no deberían (hematuria). Esa es la razón por la que la orina oscura o espumosa suele ser la primera señal de que algo no funciona bien en el riñón.
Tipos de glomerulonefritis
Glomerulonefritis aguda
El inicio es rápido, a menudo en cuestión de días. La forma más clásica es la glomerulonefritis aguda posestreptocócica: aparece de una a tres semanas después de una faringitis estreptocócica o de una infección cutánea por estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Afecta sobre todo a niños de entre 2 y 10 años, y el pronóstico en la infancia es excelente: más del 95 % de los casos se cura por completo sin daños permanentes.
La presentación típica de este síndrome se observa con frecuencia en urgencias: he visto en más de una ocasión a pacientes jóvenes que llegan con edema en la cara aparecido en pocas horas y orina de color cola; es la presentación clásica de la glomerulonefritis aguda posestreptocócica, y reconocerla con rapidez permite iniciar de inmediato las pruebas adecuadas y evitar preocupaciones innecesarias. En la mayoría de los casos, sobre todo en los niños, el pronóstico es muy bueno.
Glomerulonefritis crónica
Tiene una evolución lenta, a menudo silenciosa durante años o décadas. Puede derivar de una forma aguda no resuelta o aparecer sin un desencadenante evidente. Comprende un grupo heterogéneo de enfermedades histológicamente distintas:
La nefropatía por IgA es la forma primaria más común en el mundo: el sistema inmunitario produce anticuerpos IgA anómalos que se depositan en el glomérulo y desencadenan la inflamación. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se caracteriza por cicatrices que afectan a algunos —no a todos— los glomérulos, con un riesgo elevado de progresión. La glomerulonefritis membranosa y la membranoproliferativa completan el cuadro de las principales formas crónicas.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Es la forma más agresiva: puede provocar la pérdida de la función renal en el transcurso de semanas o pocos meses. Es rara, pero el reconocimiento precoz es determinante; el retraso diagnóstico puede marcar la diferencia entre un riñón recuperable y la diálisis permanente. Requiere tratamiento inmunosupresor inmediato e intensivo.
Primaria frente a secundaria
La glomerulonefritis es primaria cuando el daño surge directamente en el riñón, sin una causa sistémica identificable. Es secundaria cuando el riñón se ve afectado en el contexto de una enfermedad sistémica: lupus eritematoso sistémico, diabetes, vasculitis, hipertensión arterial crónica no controlada o artritis reumatoide.
¿Cuáles son las causas de la glomerulonefritis?
El mecanismo más frecuente es el de los inmunocomplejos: los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos (bacterianos, virales o propios del organismo en caso de enfermedades autoinmunes) formando complejos que circulan en la sangre y se depositan en la membrana glomerular. El depósito desencadena una respuesta inflamatoria local que daña progresivamente el filtro. Este mecanismo está en la base de la glomerulonefritis posestreptocócica, de la asociada a las hepatitis B y C, de la endocarditis bacteriana, de la nefropatía lúpica y de la nefropatía por IgA.
Un segundo mecanismo, más raro pero más agresivo, es el de los anticuerpos anti-membrana basal glomerular: el sistema inmunitario produce anticuerpos dirigidos contra la estructura misma del filtro renal. La forma más conocida es el síndrome de Goodpasture, que afecta simultáneamente al riñón y al pulmón mediante un mecanismo autoinmune.
Las causas metabólicas y vasculares —nefropatía diabética y nefroesclerosis hipertensiva— producen un daño glomerular crónico a través de mecanismos distintos (glicación de las proteínas de la membrana basal, estrés mecánico por presión elevada), pero con el mismo resultado final: la fibrosis progresiva del glomérulo.
También algunos fármacos usados de forma crónica pueden dañar el glomérulo: los AINE, el litio y algunos quimioterápicos son los más documentados. Las causas genéticas (síndrome de Alport, enfermedad de Fabry) son raras, pero importantes, porque identificarlas cambia por completo el enfoque terapéutico y el asesoramiento familiar.
¿Cuáles son los síntomas de la glomerulonefritis?
Los síntomas varían profundamente según la forma clínica.
El síndrome nefrítico —típico de las formas agudas— se presenta con hematuria macroscópica (orina de color cola o té oscuro), edema sobre todo en la cara y periorbitario (característicamente más marcado por la mañana), hipertensión arterial de nueva aparición y oliguria. La asociación de orina oscura e hinchazón en la cara es casi patognomónica y debe llevar con rapidez a la evaluación médica.
Las formas crónicas, en cambio, se presentan con síntomas mucho más sutiles e insidiosos: proteinuria persistente que vuelve la orina espumosa, microhematuria visible solo en el análisis del sedimento urinario, hipertensión progresiva, edemas en las zonas declives con signo de fóvea positivo y fatiga crónica. La reducción de la función renal puede avanzar durante años sin síntomas evidentes; esa es la razón por la que muchas glomerulonefritis crónicas se diagnostican de forma casual con motivo de análisis de rutina.
El síndrome nefrótico —que puede acompañar a algunas formas de glomerulonefritis— se distingue por la pérdida masiva de proteínas en la orina (más de 3,5 g al día), con la consiguiente hipoalbuminemia (albúmina sérica baja), edemas generalizados e hiperlipidemia. Algunas glomerulonefritis se presentan con un cuadro predominantemente nefrítico, otras predominantemente nefrótico y otras con rasgos de ambos.
Señal de alarma: orina que se vuelve oscura de forma repentina asociada a hinchazón en la cara: acuda a urgencias sin esperar al día siguiente.
¿Cómo se diagnostica la glomerulonefritis?
Análisis de sangre
La evaluación inicial incluye: creatinina y tasa de filtración glomerular estimada (eGFR, que mide la función renal residual), albúmina sérica, complemento C3 y C4 (su consumo indica activación del sistema inmunitario), VSG y PCR. El perfil inmunológico se completa con ANA y anti-ADNds (sospecha de lupus), ANCA (sospecha de vasculitis), anticuerpos anti-membrana basal glomerular (sospecha de Goodpasture) y antiestreptolisina O (ASLO, sospecha de forma posestreptocócica).
Análisis de orina
El análisis del sedimento urinario suele ser diagnóstico. La presencia de cilindros hemáticos —glóbulos rojos atrapados en una matriz proteica que reproduce la forma del túbulo— es un marcador casi patognomónico de daño glomerular: permite distinguir la hematuria de origen glomerular de la de origen urológico (cálculos, tumores de la vejiga). El cociente albúmina/creatinina en orina cuantifica la proteinuria sin necesidad de recoger la orina de 24 horas.
Pruebas de imagen
La ecografía renal evalúa el tamaño, la ecogenicidad y la simetría de los riñones. En la glomerulonefritis aguda los riñones tienen un tamaño normal o aumentado; en la forma crónica avanzada se encuentran riñones pequeños e hiperecogénicos, signo de fibrosis irreversible.
Biopsia renal
Es el patrón de referencia diagnóstico. La aguja, guiada por ecografía, extrae un fragmento de tejido renal que se analiza con microscopía óptica, inmunofluorescencia (para identificar los depósitos de inmunocomplejos) y microscopía electrónica (para evaluar la morfología ultraestructural de la membrana). La biopsia no es necesaria en todos los casos —la glomerulonefritis posestreptocócica típica del niño, por ejemplo, no la requiere—, pero es indispensable cuando el tipo histológico cambia la elección del tratamiento.
¿Cómo se trata la glomerulonefritis?
Tratamiento de soporte
Común a todas las formas. El control de la hipertensión arterial con IECA o ARA II es prioritario: estos fármacos no solo bajan la presión, sino que reducen directamente la proteinuria al disminuir la presión intraglomerular, lo que frena la progresión del daño renal. Se añaden la restricción de sodio en la dieta, los diuréticos para el edema y el control de la hiperlipidemia cuando está presente.
Tratamiento inmunosupresor
Indicado en las formas autoinmunes o rápidamente progresivas. La elección entre corticoides, ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y rituximab depende del tipo histológico identificado en la biopsia y de la gravedad de la presentación clínica. No todas las glomerulonefritis requieren inmunosupresión: en las formas estables con proteinuria leve, el tratamiento de soporte es suficiente.
Tratamiento de la causa subyacente
En la forma posestreptocócica, la infección suele estar ya resuelta en el momento del diagnóstico renal, y el tratamiento es exclusivamente de soporte. En la diabetes, el control estricto de la glucemia frena la progresión de la nefropatía. En el lupus, el tratamiento del riñón forma parte integral del manejo de la enfermedad sistémica.
Diálisis y trasplante
En las formas que evolucionan hacia la insuficiencia renal crónica terminal, la diálisis —en particular la hemodiafiltración— sustituye la función renal perdida y representa el puente hacia el trasplante de riñón.
En mi experiencia como anestesiólogo, los pacientes con glomerulonefritis crónica y función renal reducida requieren un manejo preoperatorio especialmente cuidadoso: el aclaramiento lento de los fármacos, el riesgo de sobrecarga de líquidos durante la infusión intravenosa y las posibles alteraciones de la coagulación son aspectos que evalúo de forma sistemática antes de cada intervención. Por eso, cuando a mis pacientes se les diagnostica una glomerulonefritis crónica, recomiendo siempre comunicarlo al anestesiólogo en la fase previa al ingreso.
¿Cuándo hay que preocuparse?
Acuda a urgencias de inmediato si:
la orina se vuelve oscura de forma repentina (de color cola o té) asociada a hinchazón en la cara; reducción drástica de la cantidad de orina en 24 horas; hipertensión grave de nueva aparición con cefalea o trastornos visuales.
Consulte al médico en pocos días si:
la orina es persistentemente espumosa; edema en los tobillos que empeora progresivamente; hallazgo de proteinuria o hematuria en un análisis de orina de rutina; creatinina alta respecto a los controles previos sin causa aparente.
Cribado recomendado para:
personas con diabetes e hipertensión (análisis de orina con cociente albúmina/creatinina una vez al año); pacientes con lupus u otras enfermedades autoinmunes sistémicas; familiares de primer grado de pacientes con nefropatías hereditarias.
Preguntas frecuentes (FAQ)
¿La glomerulonefritis se puede curar?
Depende de la forma. La glomerulonefritis aguda posestreptocócica se cura por completo en más del 95 % de los niños sin dejar daños permanentes. Las formas crónicas no siempre se curan, pero con el tratamiento adecuado se puede frenar de forma significativa la progresión y preservar la función renal durante muchos años.
¿Qué tipo de orina debe preocupar?
La orina de color cola o té oscuro indica hematuria macroscópica y requiere una evaluación médica urgente. La orina persistentemente espumosa —como si contuviera jabón— sugiere proteinuria y debe investigarse incluso en ausencia de otros síntomas.
¿La glomerulonefritis es contagiosa?
No. La enfermedad en sí no es transmisible. La forma posestreptocócica sigue a una infección bacteriana contagiosa (la faringitis por estreptococo), pero la glomerulonefritis es la reacción inmunitaria de cada paciente a esa infección: no se transmite de una persona a otra.
¿Hace falta una dieta especial?
En las formas con hipertensión o edema es importante reducir el sodio (la sal). En las formas con función renal reducida, el nefrólogo puede indicar restricciones de proteínas y potasio. Sin embargo, no existe una dieta universal: las indicaciones dependen del tipo y de la fase de la enfermedad.
¿Cada cuánto hay que hacer los controles?
En la fase activa, los controles pueden ser mensuales. En las formas crónicas estables, el seguimiento nefrológico suele ser cada 3-6 meses con análisis de orina, creatinina y presión arterial. El objetivo es detectar precozmente cualquier variación de la función renal.
Qué conviene recordar
La glomerulonefritis no es una sola enfermedad, sino un grupo de afecciones que comparten la inflamación del glomérulo renal. Las formas agudas posinfecciosas, sobre todo en los niños, tienen un pronóstico excelente y se curan casi siempre por completo. Las formas crónicas requieren un diagnóstico preciso —a menudo mediante biopsia renal— y un seguimiento nefrológico a largo plazo. El diagnóstico precoz, posible a través de un sencillo análisis de orina, puede marcar la diferencia entre una enfermedad controlable y un daño renal agudo o crónico irreversible.
Bibliografía
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int Suppl. 2012;2(2):139–274.
Couser WG. Primary membranous nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(6):983–997. PubMed
Rovin BH et al. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021;100(4S):S1–S276. PubMed
Dr. Marco De Nardin
Médico Cirujano, Especialista en Anestesiología, Cuidados Intensivos y Tratamiento del Dolor
El Dr. Marco De Nardin es médico especialista en Anestesiología, Cuidados Intensivos y Tratamiento del Dolor. Completó su formación médica y especialización en Italia, donde continúa ejerciendo en sus clínicas privadas de Mestre (Venecia) y Milán. Con una amplia experiencia clínica adquirida entre quirófanos, unidades de cuidados intensivos y consultas de dolor, el Dr. De Nardin aporta una perspectiva única que conecta la medicina de agudos con el manejo de patologías crónicas. Su práctica clínica se centra en la anestesia locorregional, la ozonoterapia, la terapia infusional intravenosa y los enfoques integrativos del tratamiento del dolor. Es el fundador de Med4Care, una plataforma de información médica que ofrece contenidos sanitarios basados en la evidencia y revisados por médicos en activo. Cada artículo publicado bajo su nombre refleja su compromiso de hacer accesibles al paciente temas médicos complejos, sin sacrificar el rigor científico.

